儿童性早熟是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性(促性腺激素释放激素依赖性)性早熟和外周性(非促性腺激素释放激素依赖性)性早熟。目前认为青春期发动过程是受中枢神经系统控制的一系列神经-内分泌调控因子的网络性交互作用的结果。

关于儿童性早熟的诊断治疗，可以通过骨龄x光片以及检测LH、FSH、睾酮(男孩),和雌二醇(在女孩中)进行诊断。用GnRH激动剂亮丙瑞林或组氨瑞林治疗促性腺激素释放激素依赖性早熟青春期。根据原因治疗促性腺激素释放激素非依赖性早熟性青春期，包括给予雄激素或雌激素拮抗剂和...

瘦素(leptin)是一种由白色脂肪组织分泌入血的激素，它与瘦素受体结合，通过JAK-STAT途径发挥生理作用，不仅能调节食欲，控制饮食，抑制脂肪合成，促进脂肪分解，还能影响生殖系统的发育和功能。瘦素在生殖系统中的作用是多方面的。例如，它可以影响卵巢的功能，促进卵泡发育和排卵。此外，瘦素还可以影响雄性激素的合成和代谢。

青春期发动及月经初潮的关键因素之一是达到一个临界体重和脂肪储备达到一定阈值。近年来对瘦素(Leptin)的研究，证实其不仅具有调节机体脂肪代谢的作用，还是神经内分泌生殖系统的代谢信号，与青春发育有关。作为青春发育的“允许因子”而非激发因子，与其它参与营养代谢调控的肽类，如神经肽Y、血管紧张素、谷丙肽等，经复杂的网络性调控作用与生殖轴的调控产生密切联系，而成为青春发动的中枢信号。

大量研究表明：无论男孩和女孩，在进入青春发育期之前，瘦素水平的增高先于FSH、LH及性激素。青春期的发动均需要瘦素的参与，但两者有明显的不同。男孩在G2期时，瘦素水平上升并达高峰，至G5期降至低谷。瘦素与FSH、LH、T呈负相关关系，随睾酮上升瘦素水平下降，这主要是因为睾酮上升直接抑制脂肪组织瘦素的产生。说明瘦素在激发男孩初始发育后不再是其青春期发育全过程的一个必要因素。而女孩则从B1期到B5期，瘦素水平逐渐上升，随雌激素水平的升高，瘦素始终维持在较高水平，至B5期达高峰。瘦素与FSH、LH、E2呈正相关关系。说明瘦素不仅有助于女孩完成青春期发育，而且对今后维持正常生殖功能有一定作用。

在青春期期间，肾上腺皮质激素的分泌会增加，其中包括去氢表雄酮(DHEA)和硫酸去氢表雄酮(DHEA-S),这些激素的升高可能会导致HPGA轴成熟。曾认为是垂体促皮质激素细胞产生的阿片黑皮质素原(POMC)和垂体分泌的肾上腺皮质雄激素刺激素(CASH)刺激肾上腺皮质网状带成熟或改变其酶的活性(17α羟化酶、17-20裂解酶活性增高)而使肾上腺雄激素合成增加。但目前认为肾上腺皮质功能发动与HPGA轴的发育成熟无关。

性早熟是指第二性征出现的年龄低于该地区正常青少年出现该体征的平均年龄-2.5SD(标准差)。目前教科书上一般规定女孩在8岁以前，出现第二性征，在10岁以前月经初潮；男孩在9-10岁以前出现第二性征，并伴有体格的过速发育，称为性早熟。

根据欧美一些国家的统计资料，近百年以来，青春期发育年龄大约每10年提前3-4个月。国内资料也表明女孩初潮年龄提前，如北京1963年平均初潮年龄为14.5岁；1984年为12.4岁；最新资料2004年为12.1岁。上海1978年为14.1岁；1989年则为12.5岁。1993年香港的调查资料显示：有10%的女孩在7岁时已有乳房发育，认为7-8岁发育不应叫过早；50%的女孩初潮在12.5岁，比30年前的研究报告提早了6个月。因此性早熟的定义应根据不同的年代和地区进行调整，才是适当的。

青春期发育提前是指女孩在8岁之前出现第二性征或男孩在9岁之前出现第二性征。这种情况可能是由于HPGA的部分发动所致。包括单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早发育、单纯初潮早现等。如果预测成年身高较低，可以进行青春期发育提前的诊断并进行医学干预。

本文重点讨论特发性中枢性性早熟及不完全性中枢性性早熟。其中特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)是小儿真性性早熟的常见原因，约占女孩性早熟的80-90%,男孩性早熟的40-50%。女孩明显多于男孩，女孩多为偶发性，男孩则一般具有家族性倾向，可能为性联锁遗传。

ICPP的诊断标准包括：女孩在8岁以前，男孩在9-10岁以前出现第二性征(按Tanner标准判定);骨龄超过实际年龄1岁以上；生长速度增快>6～7cm/年；垂体促性腺激素及性激素水平升高，达青春期水平；GnRH激发试验支持中枢性性早熟诊断。

特发性中枢性性早熟的治疗目的是抑制青春期的启动，防止骨龄提前，避免成年后身材矮小、心理障碍等问题。治疗方法包括药物治疗和手术治疗。药物治疗主要是使用GnRH类似物，如阿那曲唑、去甲肾上腺素等，以抑制下丘脑-垂体-性腺轴的功能，从而达到延缓青春期的目的。手术治疗主要是切除下丘脑或垂体瘤等病变，以恢复HPGA功能 。

促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)是治疗ICPP的首选药物。其机理是通过改变天然GnRH的肽键序列，使其与受体的亲合力增加，并增强了对酶降解的抵抗力，从而活性增高，半衰期延长，使垂体GnRH受体发生降调节，进而使垂体分泌Gn的细胞对内源性GnRH失敏，使LH和FSH水平在最初的升高之后转为持久地降低，从而抑制了性腺分泌性激素的功能而达到治疗的目的。

应用指征参见中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组“中枢性(真性)性早熟诊治指南”(《中华儿科杂志》2007,45(6)426-427)。

剂量一般为60-90μg /kg,每28天一次，皮下或肌肉注射。首剂量常常稍高，并尽可能加强一次。GnRHa治疗剂量是个难点，需要个体化。即每个人不同时期用量可能都不一样。尤其是治疗的前半年到一年需要时常复查。治疗后第1个月、3个月都要复查身高增长情况、性发育控制情况、性激素水平等，每半年复查骨龄，以便适时调整剂量。剂量过大，生长过于缓慢，对提高成年身高帮助不大；剂量过小，青春期难以控制，达不到治疗目的。

疗效方面：1治疗2个月后第二性征开始明显改善，月经停止。乳房TannerIII期以下者基本回缩，IV期以上乳腺明显变软，边缘不清，但不能全部退缩。2治疗2个月LH、FSH开始下降，至3～6个月时LH、FSH、E 2 降至青春期前水平。33-6个月腹部B超示成熟卵泡变小，恢复至青春期前水平。4治疗12个月生长速度降低，骨龄无明显增加，BA/CA比值下降。当骨龄>12-13岁时可发生脱逸现象，疗效较差。5停药后3个月LH、FSH、E 2 开始上升；1年内乳房恢复发育达71%;3年内乳房全部恢复发育。停药1年内月经初潮达44%;3年内达93.5% 。

根据提供的内容，重构如下：

副作用：由于体内雌激素水平明显下降，可使增厚的子宫内膜发生突破性出血。阴道出血的量及持续时间取决于子宫内膜增厚的程度，一般出血量不多，短期内可停止。治疗过程中可出现少许阴道分泌物；第1次注射后感觉注射部位有胀满感，2-3天后消失。很少过敏反应及腹痛、注射部位皮肤红肿、硬结等现象。近年国外有长期应用后患儿发生多囊卵巢综合征的报道。对成年后远期生殖功能等的影响尚缺乏大量循证医学报告。

联合应用rhGH治疗：观察发现，单独应用GnRHa治疗ICPP时，大约有20%～30%患儿最终身高的改善仍不理想。一般认为当GV<4cm/年时，会出现生长与成熟同时迟缓的相持状态，达不到改善成年身高的目的。加用rhGH的适应征包括基础身高较低的ICPP患儿(<10～25百分位)、GV<4cm/y、BA女13岁、男14岁、PAH女<150-155 cm 、男<160-165cm 以及对FAH期望值较高、有经济条件者。rhGH需应用药理剂量0.15-0.2IU/kg.d。一作者报告：12例ICPP女孩常规应用GnRHa 2年后，GV为3.0±0.9cm/年；PAH -1.7±0.6SDS;HtSDSba -1.6±0.5 。联合应用GH,其剂量：0.6IU/kg.W。1年后，10例ICPP女孩，GV为6.0±1.3cm/年；PAH -1.0±0.6SDS;HtSDSba-1.0±0.6。2例GV未获改善。

达那唑(Danazol):达那唑系睾酮衍生物，由17α乙炔睾酮衍化而来，为一种弱雄激素，间有蛋白同化作用和抗孕激素作用。能抑制垂体促性腺激素的合成和释放，并直接抑制性甾体激素合成，可用于女孩性早熟的治疗。能使身高增长速度加快，呈现身高龄对骨龄的快速追赶。剂量为10mg/kg.d,睡前顿服，最大量400mg/d。服药10-14天减量至6-8mg/kg.d。同时服用安体舒通1mg/kg.d,以减轻达那唑的雄激素副作用。副作用包括体重增加、水肿、多毛、头痛等；肝肾功能不全、癫痫患者慎用；考虑其雄激素潜在的远期影响，疗程以6-12个月为宜。

安宫黄体酮(MPA,甲羟孕酮，Provera):剂量为10-30mg/d。

男孩性早熟的治疗方法包括药物治疗和手术治疗。药物治疗主要是通过抑制性激素的分泌来达到治疗的目的，如使用环丙孕酮、阿那曲唑等药物。手术治疗主要是通过切除引起性早熟的病变组织来达到治疗的目的，如肾上腺、卵巢等。

但是，这些治疗方法都有一定的副作用和风险，需要在医生的指导下进行。此外，家长应该注意孩子的饮食和生活习惯，保持良好的心态和情绪，避免过度紧张和焦虑。